药理学基础知识重点笔记
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药理学
第一节 药物效应动力学
一、不良反应
1、副作用：治疗剂量，药物选择性低，不严重，不可避免，与治疗目的无关。
2、毒性反应：剂量过大，体内蓄积，严重，可预知，可避免。
3、停药反应：回跃反应，停药后原有疾病加剧。
二、药物剂量与效应的关系
1、治疗指数：半数致死量LD50/半数有效量ED50
三、药物与受体
1、激动药：与受体既有亲和力，又有内在活性的药物。
2、拮抗药：与受体有亲和力，而无内在活性的药物。
①竞争性：能与激动要竞争相同受体，可使量效曲线右移，但最大效能不变；
②非竞争性：与激动药合用，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。
第二节 药物代谢动力学
1、首关消除：口服→肝脏转化→循环药量减少。舌下给药经颊粘膜吸收。
2、生物利用度：进入血液的药物占其总量的比例。
3、一级消除动力学：药物吸收的快慢和多少；绝大多数药物。
①恒定百分比消除，单位时间内消除量递减；
②5个半衰期消除干净；半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关。
4、零级消除动力学：恒定速率消除，单位时间内消除量不变。
5、药物解某某程度：取决于体液PH和药物解某某常数(Ka)。解某某常数的负对数值为pKa，表示药物的解某某度，即药物解某某50%时所在体液的PH。
第三节 胆碱受体激动药
一、乙酰胆碱Ach 胆碱能神经递质
1、药理作用：M受体---减小：心脏抑制、血管扩张、瞳孔缩小。腺体分泌增加，胃肠平滑肌、支气管平滑肌、膀胱逼尿肌收缩。
N受体---骨骼肌收缩。
二、毛果芸香碱(匹鲁卡品) 与阿托品作用相反
1、药理作用：①眼：缩瞳；降低眼内压；调解痉挛---临床用于青光眼和虹膜炎。
②腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。
第四节 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性抗胆碱酯酶药
1、新斯的明：M样作用与阿托品相反。N样作用：兴奋骨骼肌、尿道平滑肌；治疗重症肌无力、腹胀气及尿潴留。支气管哮喘、机械性肠梗阻禁用；麻痹性肠梗阻可用。
二、难逆性胆碱酯酶药---有机磷酸酯类
1、急性中毒：
（1）M症状：心率减慢，血压下降；有N样症状→血压有时可升高。
（2）N症状：肌肉震颤，肌张力下降，心动过速，血压上升；CNS症状：先兴奋(不安、失眠、谗妄)，后抑制(昏迷、呼吸抑制、循环衰竭)。
三、胆碱酯酶复活药
1、对有机磷中毒24-48小时后已经老化的胆碱酯酶无复活作用。
2、碘解磷定：减轻N样症状；对M症状作用小，故应与阿托品合用，控制症状。
3、用于有机磷中毒的解救，首选氯解磷定。
第五节 M胆碱受体阻断药
一、阿托品
1、药理作用：直接拮抗迷走神经兴奋效应。
（1）腺体：抑制腺体分泌。
（2）眼：扩瞳、升高眼内压和调节麻痹。
（3）平滑肌：松弛内脏平滑肌。
（4）心脏：加快心率。可治疗缓慢型心律失常如房室阻等。
（5）血管与血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响。
2、临床应用：各种内脏绞痛。
3、禁忌：青光眼及前列腺肥大者。
4、阿托品中毒：解救药主要是毒扁豆碱。中枢兴奋症状明显时可用地西泮对抗。
第六节 肾上腺素受体激动药
α1受体：作用于血管，小动脉和小静脉收缩。
βl受体：作用于心脏，正性作用(传导加速、心率加快、收缩力增强、心输出量↑)。
β2受体：激动支气管平滑肌，舒张支气管作用。
一、去甲肾上腺素：α受体激动剂。缩血管(冠脉舒张)、兴奋心脏、升高血压。
二、肾上腺素 α、β受体激动剂
1、药理作用
（1）升压：翻转现象→升压变降压(使用过量氯丙嗪等)。
（2）平滑肌：舒张支气管血管。
（3）与局麻药合用，延缓局麻药吸收。减少局麻药吸收中毒的发生。
（4）治疗量使收缩压升高，舒张压不变或降低，脉压增大；大剂量收缩压和舒张压均升高。
2、临床应用：心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘急性发作；血管神经性水肿及血清病；治疗青光眼。
三、多巴胺 α、β受体激动剂
1、药理作用
（1）心脏：激动βl受体。
（2）肾：肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加---多巴胺受体。小剂量：排钠利尿作用；大剂量→收缩肾血管。
四、异丙肾上腺素 β受体激动剂
1、药理作用：①心脏：正性肌力；②血管：舒张血管；③血压：收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大；④支气管：舒张支气管平滑肌；⑤代谢：加强代谢。
2、临床应用：心脏骤停，房室传导阻滞，支气管哮喘，感染性休克。
第七节 肾上腺素受体阻滞药
一、α肾上腺素受体阻滞药
1、酚妥拉明：竞争性阻断α受体。拮抗交感缩血管神经效应。
2、哌唑嗪：α1，不良反应---体位性低血压。育宾亨属于α2。
二、β肾上腺素受体阻滞药
1、非选择性：普萘洛尔：抗血小板聚集作用。减弱心肌收缩力并减慢心率。
2、选择性：美托洛尔：不良反应---严重支气管痉挛。
3、内在拟交感活性：吲哚洛尔、阿普洛尔和氧烯洛尔等在阻断β受体的同时，尚具有不同程度的β受体激动作用，表现出部分的拟交感作用。
第八节 局部麻醉药
一、局麻作用及作用机制
1、局麻作用：可逆性阻断钠通道。
二、常用局麻药
1、普鲁卡因：浸润麻醉，腰麻，硬膜外麻醉。不适合表面麻醉。
2、利多卡因：全能麻醉药，0.25%-0.5%。起效快，作用持久，穿透力强。
3、丁某某：表面麻醉，脂溶性高，穿透性强。不用于浸润麻醉。
4、不良反应：中枢作用：先兴奋后抑制；心血管作用：抑制作用。
第九节 镇静催眠药
一、苯二氮卓某某
1、地西泮：抗焦虑；镇静催眠；抗惊厥、抗癫痫；中枢性肌肉松弛。
2、作用特点：①对快动眼睡眠影响小；②睡眠诱导时间缩短；③成瘾小；④反跳小。用于麻醉前给药，不适合全某某。
二、作用机制：增强GABA能神经传递+突触抑制。
第十节 抗癫痫药和抗惊厥药
一、苯妥英钠
1、大发作和局限性发作首选，对小发作无效，无镇静催眠作用。孕妇服用偶致畸胎。癫痫持续状态首选地西泮。
2、苯妥英钠不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止其向正常脑组织扩散。
3、治疗三叉神经痛、抗心律失常：苯妥英钠具有膜稳定作用，可降低细胞膜对Na+和Ca2+的通透性，抑制Na+和Ca2+内流，导致动作电位不产生。
二、卡马平.西
1、大发作和部分性发作首选之一，治疗三叉神经痛疗效优于苯妥英钠。抗抑郁作用。
三、丙戊酸钠
1、各类型癫痫。大发作合并小发作首选。多引起肝损害。
四、乙琥胺
1、副作用少，小发作(失神性发作)首选。可引起胃肠道、中枢神经系统反应、再障。
五、硫酸镁
1、抗惊厥。主要用于缓解子痫、破伤风等的惊厥，也常用于高血压危象。
第十一节 抗帕金某某药
帕金某某：黑质受损→纹状体内多巴胺下降→抑制乙酰胆碱能系统作用减弱→出现Ach递质亢进。
一、左旋多巴
1、体内过程：口服左旋多巴→多巴胺，少于1％的多巴胺进入中枢。
2、药理作用及临床应用：肠吸收，肝脱梭，只能缓解症状。
对肌肉僵直，运动困难疗效好；2-3周体征改善，1-6月后疗效最强。
对肌肉震颤疗效差；静止性震颤可能与丘脑外侧腹核有关。
对吩噻嗪类抗精神病药所致的帕金森无效。
二、卡比多巴
1、抑制外周氨基酸脱羧酶活性；心宁美---帮助左旋多巴进入脑内。
三、苯海索(氨坦)
1、减弱黑质-纹状体通路中Ach的作用，抗震颤效果好，但对动作迟缓无效。
2、中枢性抗胆碱药，适用于轻症患者，对抗精神病药所致帕金森有效。
3、副作用与阿托品相同，但症状轻，禁用于青光眼和前列腺肥大者。
第十二节 抗精神失常药
一、氯丙嗪---吩噻嗪类
1、药理作用：阻断多巴胺受体，α受体，M受体。
（1）对中枢神经系统的作用：
①抗精神病：阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体。
②镇吐：阻断D2受体。大剂量可直接抑制呕吐中枢。但对前庭刺激所致呕吐无效。
③抑制下丘脑体温调节中枢：既降低发热机体的体温，也能降低正常体温。
（2）对自主神经系统的作用：阻断α受体及M胆碱受体。
（3）对内分泌系统的影响：阻断结节-漏斗系统的D2受体，增加催乳素的分泌。
2、临床应用
（1）显著缓解阳性症状(如攻击、亢进、妄想、幻觉等)，对阴性症状不显著。
（2）呕吐和顽固性呃逆。但对晕动病呕吐无效。
（3）低温麻醉。
（4）人工冬眠：氯丙嗪+哌替啶+异丙嗪，利于机体度过危险的缺氧缺能阶段。
3、不良反应：帕金森、静坐不能、急性肌张力障碍、高催乳素血症、迟发运动障碍。
二、氯氮平---苯二氮卓某某
1、精神分裂症首选。选择性D4受体拮抗药，对D2、D3几无作用，无锥体外系反应。
三、丙米嗪---三环类抗抑郁药
1、药理作用：抑制去甲肾上腺素(NA/NE)和五羟色胺(5-HT)在神经末梢的再摄取，使突触间隙去甲肾上腺素升高。
2、米某某---对心肌有奎尼丁样直接抑制作用。
四、碳酸锂
1、主要治疗躁狂症。
2、药理作用：抑制脑内去甲肾上腺素和多巴胺释放，促进儿茶酚胺再摄取，降低突触间隙去甲肾上腺素浓度。
3、影响Na+、Ca2+、Mg2+的分布，影响葡萄糖的代谢。
4、早期胃肠道反应。可引起共济失调。当血药浓度＞1.6mmol/L时应立即停药。
第十三节 镇痛药
一、吗啡
1、药理作用
（1）中枢神经系统：①镇痛；②镇静、致欣快；③抑制呼吸；④镇咳；⑤缩瞳。
（2）平滑肌：诱发或加重哮喘。
（3）心血管系统：吗啡类药物能模拟缺血性预适应对心肌缺血性损伤的保护作用。能扩张血管、降低外周阻力→血液降低，直立性低血压。
2、临床应用：镇痛，心源性哮喘，止泻。
3、禁忌：支气管哮喘，分娩，哺乳期。诊断未明、意识不清等不能使用。
4、急性中毒：昏迷、呼吸抑制(主要死因)、针尖样瞳孔，解救药为纳洛酮。
二、哌替啶
1、对妊娠末期子宫收缩无影响，不延长产程。
2、对新生儿呼吸抑制作用极为敏感，故产妇临产前2-4小时不宜使用。
3、剂量过大→明显抑制呼吸；久用→耐受性，依赖性。
第十四节 解热镇痛抗炎药
又称非甾体抗炎药：抑制环氧化酶(COX)活性，减少局部组织PG的合成。
解热作用：抑制下丘脑前列腺素(PG)合成。
镇痛作用：抑制外周PG降解。
一、阿司匹林
1、临床作用：①解热镇痛及抗炎抗风湿；②抑制血小板聚集及血栓形成。
2、不良反应：
（1）胃肠道反应最常见，与刺激胃粘膜细胞和抑制COX-1生成PGE2有关；
（2）水杨酸反应：剂量过大时出现头痛、眩晕、恶心呕吐、耳鸣、视力听力减退等；
（3）瑞夷(Reye)综合征：儿童病毒性感染，用于退热时偶可出现急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现。
二、对乙酰氨基酚
1、药理作用：具有较强的解热、镇痛作用，抗炎作用弱(外周不能抑制COX的合成)。
三、布洛芬
1、为非选择性COX抑制剂，有明显解热镇痛抗炎作用。
2、作用机制：抑制COX→抑制PG的产生。
第十五节 钙拮抗药
一、钙拮抗药的分类及药名
1、阻断钙离子内流----降压。
2、选择性钙拮抗药：①苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米；②二氢吡啶类：硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平；③苯并噻氮卓某某：地尔硫卓(第三代)、二氯呋利。
二、钙拮抗药的药理作用及临床应用
1、变异性心绞痛：硝苯地平。不稳定性心绞痛：首选维拉帕米、地尔硫卓。
2、尼莫地平，氟桂利嗪----预防脑血管痉挛及脑栓塞。
3、稳定型心绞痛：选用第三代钙拮抗药。
4、轻中度高血压→维拉帕米、地尔硫卓；严重高血压→硝苯地平、尼莫地平；高血压+冠心病→硝苯地平；高血压+快速性心律失常/阵发性室上速→维拉帕米。
5、钙通道阻滞剂可舒张血管+支气管；可保护动脉(抗粥样硬化)+红细胞(防损伤)+血小板(防聚集)+肾功能；对心肌有负性作用。
第十六节 抗心律失常药
一、抗心律失常药的分类
1、Ⅰ类钠通道阻滞药：
（1）I a类：适度阻滞钠通道，奎尼丁、普鲁卡因胺；
（2）I b类：轻度阻滞钠通道，利多卡因(房颤无作用)；
（3）Ic类：明显阻滞钠通道，普罗帕酮，氟卡尼。
2、Ⅱ类肾上腺素β受体阻滞药：普萘洛尔。
3、Ⅲ类选择性延长复极的药物：胺碘酮，延长APD(动作电位时某某)和ERP(有效不应期)。
4、IV类钙拮抗药：维拉帕米(引起便秘)，地尔硫卓。
二、胺碘酮
1、阻滞Na+、Ca2+、K+通道，阻滞Na+内流，K+外流。
2、延长不应期：APD、ERP------3相K+外流。
三、普萘洛尔：用于室上性心律失常。还可以抗高血压及心绞痛作用。
四、维拉帕米：阵发性室上速---首选。
第十七节 治疗充血性心力衰竭药物
一、强心苷类
1、地高辛的药理作用及作用机制
（1）对心脏的作用：①正性肌力→加强心肌收缩，输出量↑，并不增加耗氧量。②负性频率→减慢心率。③降低窦房结自律性，减慢房室传导，缩短心房有效不应期。
2、临床应用：
（1）心力衰竭：
疗效最好：房颤伴心室率快的心衰。
疗效较好：瓣膜病、风心病、冠心病、高心病所致心衰。
疗效较差：肺心病、活动性心肌炎、严重心肌损伤所致心衰。
疗效差：严重二狭、缩窄性心包炎、扩心病、肥心病所致心衰及舒张性心衰。
（2）房颤：兴奋迷走神经，减慢房室传导、减慢心室率、增加心排出量，改善循环障碍，多数病人并不能终止房颤。
（3）房扑：强心苷是最常用药物。缩短心房有效不应期，使房扑转为房颤。
3、不良反应：
（1）快速型心律失常：最多见和最早见的心律失常是室性早搏；静滴KCl(不可过量，并发传导阻滞或窦缓者不可补钾而用阿托品)，严重心律失常者用苯妥英钠，室速、室颤用利多卡因。
（2）胃肠道反应：最常见早期症状。
（3）视觉异常：强心苷中毒的先兆，加上心率＜60次/分和低钾为停药指征。
二、血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)
1、抗心衰的作用机制：抑制ATⅡ(血管紧张素Ⅱ)的生成→缓激肽生成增加。
2、降低外周血管阻力和心脏后负荷；减少醛固酮生成；降低交感神经活性。
3、防止和逆转心肌与血管重建，改善心功能。
第十八节 抗心绞痛药物
一、硝酸甘油
1、松弛血管平滑肌，降低心肌耗氧量，扩张心外膜血管，降低左室舒张压。
2、释放NO扩血管，且NO可促进内源性PGI2释放而舒张血管。
二、β肾上腺素受体阻滞药
1、药理作用：降低心肌耗氧量；改善心肌缺血区供血。
2、可以缩小心肌梗死范围，但抑制心肌收缩力-----慎用。
3、协同作用：硝酸甘油+普萘洛尔-----降低心肌耗氧量。
4、变异型心绞痛：不宜使用。因为它可加重冠脉收缩或痉挛，从而加重病情。
三、钙拮抗药
1、治疗心绞痛优点：①心肌缺血伴支气管哮喘者更适合。②变异型心绞痛是最佳适应证。首选硝苯地平。③较少诱发心衰。④心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者。
第十九节 抗动脉粥样硬化药物
一、他汀类---HMG-CoA还原酶抑制药
1、机制：HMG-CoA还原酶---阻断HMG-CoA向甲羟戊酸转化。
2、主要作用：降低血浆胆固醇、LDL、VLDL。
3、不良反应：胃肠反应、肌痛、肌病、头痛等。
二、贝特类
1、抑制乙酰CoA梭化酶，升高HDL，降低TC、TG、VLDL、LDL。
第二十节 抗高血压药物
一、利尿药
1、治疗高血压常用药；噻嗪类---利尿剂中最常用。
2、用药初期作用机制：排Na+利尿，减少细胞外液容量及心输出量。
二、钙拮抗类药
1、使细胞内钙离子浓度降低。
2、不良反应：硝苯地平---水肿；维拉帕米---便秘。
三、血管紧张素转化酶抑制类药
1、抑制血管紧张素转化酶活性→血管紧张素Ⅱ生成减少，缓激肽降解减少→缓激肽增多→扩外周血管，降低血压。
2、不良反应：首剂低血压；可阻断醛固酮，排钾减少→高钾血症。
3、血管紧张素转换酶抑制剂有致畸作用。
4、停药原因：顽固性咳嗽。不能忍受时可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。
四、其他降压药：氯沙坦为血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。不良反应---低血压。
第二十一节 利尿类药物
袢利尿剂、噻嗪类利尿剂：抑制Na+-K+-Cl-共转运子→抑制Na+、水重吸收。
一、袢利尿药 最有效；排钾 耳毒性(呈剂量依赖性)
1、药理作用：呋塞米(速尿)---髓袢升支粗段髓质部和皮质部。
2、可用于急性肺水肿、脑水肿、肾功能不全等；痛风、低钾慎用；可导致高某某、高血脂(低HDL)。
二、噻嗪类 中效；排钾 过敏反应(与磺胺有交叉过敏)
1、药理作用：氢氯噻嗪---远曲某某近端皮质部。
2、轻度心衰首选，可用于高血压、尿崩症；可导致高某某、高脂血症。
3、吲达帕胺不引起血脂改变，可用于高脂血症伴高血压患者。
三、保钾利尿药
1、螺内酯的药理作用：竞争性拮抗醛固酮---醛同酮：肾远曲某某，保某某排钾。
2、不良反应：高某某，男子乳房女性化、性功能障碍和妇女多毛症。
五、渗透性利尿药
1、甘露醇：治疗脑水肿、降低颅内压安全有效----首选。
六、碳酸酐酶抑制药
1、乙酰唑胺：抑制近曲某某对HCO3-的重吸收。排钾。治疗青光眼、急性高山病等。
第二十二节 作用于血液及造血器官的药物
一、肝素
1、药理作用：体内、外均有强大的抗凝作用。增强抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的活性：抑制凝血酶及凝血因子Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ的活性。
2、临床应用：血栓栓塞性疾病；DIC；体外抗凝。只能静脉、皮下给药。
二、香豆素类(华某某、双香豆素)
1、口服有效，体内有效。血浆蛋白结合率高。为VitK的拮抗剂，影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
2、药理作用：肝酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、口服避孕药→香豆素类浓度降低。阿司匹林、保某某→香豆素类浓度升高。
三、纤维蛋白溶解药：链激酶。需尽早用药，对血栓形成不超过6小时为佳。
四、促凝血药
1、维生素K的临床应用：梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、早产儿、新生儿出血及香豆素类、水杨酸类药物或其他原因导致凝血酶原过低引起的出血，预防长期应用广谱抗菌药继发的维生素K缺乏症。
五、抗贫血类药物
1、铁剂的临床应用：慢性失血或需铁增加。
2、叶酸、维生素B12的药理作用：巨幼细胞性贫血。
六、血容量扩充剂
1、右旋糖酐：用于低血容量性休克，包括急性失血、创伤和烧伤性休克。
七、抗血小板药
1、阿司匹林(乙酰水杨酸)：抑制血小板聚集。小剂量抑制环氧合酶活性和TXA2的合成，而对PGI2无影响；大剂量抑制血管内皮PGI2合酶活性而减少PGI2合成。应用于防治冠脉疾病、心梗、脑梗、深静脉血栓形成、肺梗死。
2、双嘧达膜(潘某某)：体内外均有抗血栓作用。抑制磷酸二酯酶活性，促进血管内皮PGI2生成并增强PGI2活性，轻度抑制血小板环氧合酶。用于血栓栓塞性疾病等。
第二十三节 组胺受体阻滞类药物
一、H1受体阻滞药：苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏、氯雷他定等；阻断外周H1受体。
二、H2受体阻滞药：雷尼替丁；抑制基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌。
第二十四节 作用于呼吸系统的药物
二、支气管扩张药
1、沙丁胺醇、特步他林：选择性β2受体激动剂。松弛支气管平滑肌。
2、氨茶碱：抑制磷酸二酯酶；平喘、强心、利尿、扩血管和兴奋中枢作用。
三、抗过敏平喘类药物
1、色甘酸钠---预防速发型过敏反应(I型变态反应)所致哮喘。
第二十五节 作用于消化系统的药物
一、抗消化性溃疡
1、奥美拉唑：抑制胃壁细胞H+-K+-ATP酶(质子泵)从而抑制胃酸分泌。目前最强、疗效最好的抑酸剂。可导致神经系统和消化系统症状及男性乳腺发育、皮疹等。
第二十七节 糖皮质激素类药物
一、药理作用
1、四大生理作用：升糖；解某某；分脂；保某某。
2、 内容过长，仅展示头部和尾部部分文字预览，全文请查看图片预览。 、抗肿瘤类药物的分类
1、干扰核酸合成：
①二氢叶酸还原酶抑制剂---甲氨蝶呤；急性白血病
②胸苷酸合成酶抑制剂-----氟尿嘧啶；消化系统癌
③嘌呤核苷酸互变抑制剂---巯嘌呤；急淋白血病
④核苷酸还原酶抑制剂-----羟基脲；慢粒白血病
⑤DNA多聚酶抑制剂--------阿糖胞苷→副作用：小脑共济失调
2、破坏DNA结构和功能：
①破坏DNA的抗生素----丝裂霉素和博来霉素。
②破坏DNA的铂类-----顺铂。
③拓扑异构酶抑制剂---喜树碱类。
④DNA交联剂----------氮芥、环磷酰胺、噻替派。
3、嵌入DNA及干扰转录RNA：多柔比星、放线菌素D。
4、干扰蛋白质合成：
①微管蛋白抑制剂---------XX碱类、紫杉醇类；
②干扰核蛋白体功能的药---三尖杉生物碱类；
③影响氨基酸供应的药-----L-门冬酰胺酸。
5、阿霉素：心脏毒性(最严重)、骨髓移植、消化道反应、皮肤色素沉着、脱发等。
顺铂：骨髓移植、消化道反应、周围神经炎、耳毒性、大剂量可致肾毒性。
环磷酰胺：骨髓毒性。对恶性淋巴瘤疗效显著；可用于器官移植排斥反应。
XX新碱：常引起周围神经炎的化疗药。
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