铅中毒发病机制
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铅中毒发病机制
铅中毒的发病机制，目前比较清楚的有：
铅对血红蛋白合成的障碍：血红蛋白的合成过程受到一系列酶的作用，当机体受到铅毒作用后，这一合成过程中的一些含琉基酶受到抑制，而发生以下变化：
1、由于铅抑制δ一氨基γ一酮戊酸脱水酶（ALAD），使δ一氨基γ一酮戊酸（ALA）合成卟胆元（BPG）受阻，致使红细胞中ALAD活性降低，血、尿中ALA含量增多。
2、由于铅抑制血红素合成酶（亚铁赘合酶），阻碍了原某某与二价铁结合成血红素，使血清铁增加和原某某在红细胞中积聚，致使血液内红细胞中原某某（EPP）量增加或游离红细胞卟啉（FEP）增加，后者与锌离子结合成锌卟啉（ZPP）亦增加。
3、由于铅还可能抑制粪卟啉原脱羧酶，致使尿粪卟啉Ⅲ（CP）含量增多。
4、由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞 内容过长，仅展示头部和尾部部分文字预览，全文请查看图片预览。 病在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性变性，此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死，脑疝及软脑膜小灶性出血。
铅毒性周围神经病，最早表现为神经传导速度（NCV）减慢，受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘。可见轴索周围改变，髓鞘崩解成颗粒状或块状，有时完全溶解，雪旺氏细胞增生。这些变化都是由于铅损害了神经细胞内线粒体和微粒体而造成。
铅对肾脏的作用：铅因损害线粒体，影响ATP酶而干扰主动运转机制，损害近曲小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐、血尿素氮含量增加，尿糖排泄增加，尿γ一GT（γ一谷氨酚转肽酶）活性降低，尿NAG（N一2酰一β一D氨基葡萄糖苷酶）活性增高。铅还影响肾小球旁器功能。引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。铅能在肾小管上皮细胞内形成核内包涵体。它是一种铅一蛋白复合体，是机体一种适应或解毒机制。
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