病理重点知识点总结
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病理
P12适应的四种形式：萎缩、肥大、增生、化生
①萎缩：是指发育正常的实质细胞体积缩小导致组织或器官的体积缩小
类型：生理性萎缩（青春期后胸腺组织萎缩；更年期后性器官萎缩）、病理性萎缩（慢性消耗性疾病及晚期恶性肿瘤）
P14②肥大：实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大
③增生：器官或组织的实质细胞数目增多
④化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞类型的过程
类型：最常见的是柱状上皮(如子宫颈和支气管黏膜上皮)、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生；慢性萎缩性胃炎时胃黏膜腺上皮可发生肠上皮化生；在间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。
意义：利害兼有，以呼吸道黏膜纤毛柱状上皮的鳞状上皮化生为例，化生的鳞状上皮虽然在一定程度上强化了局部抵抗环境因子刺激的能力，属于适应性变化，但是却减弱了黏膜的自净机制，丧失了原有正常组织的功能。此外，化生如果发生异常增生，可发生恶变，例如支气管黏膜鳞状上皮化生可发生鳞状细胞癌，胃黏膜肠上皮化生可发生肠型腺癌等。
P16①细胞水肿：是指细胞质内水分增多而致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的改变
好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞
P17②脂肪变性：是指非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴
好发部位：肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞
P18③虎斑心：脂肪变心肌呈黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，构成形似虎皮的斑纹
④玻璃样变：又称透明变，是指在细胞内、结缔组织、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积
类型：细胞内玻璃样变、结缔组织玻璃样变（见于纤维结缔组织的生理性增生：如萎缩的子宫乳腺睾丸等；病理性增生：如瘢痕、动脉粥样硬化斑块、肾小球纤维化、心瓣膜病、浆膜粘连、血栓或坏死组织的机化）、细动脉壁玻璃样变（见于缓进性高血压和糖尿病患者）
P19病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐的沉淀
类型：营养不良性钙化、转移性钙化。
坏死：活体内局部组织、细胞的死亡
形态学标志：细胞核的改变
坏死类型：凝固性坏死（脾肾心肝）；液化性坏死（含脂质多，可凝固蛋白少的组织，如脑、胰腺）；干酪样坏死（主要见于结核病，偶可见于某些坏死的肿瘤和结核样型麻风）；坏疽（干性坏疽多发生于肢体，常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾病；湿性坏疽多发生在与外界相通的内脏如肺、肠、子宫和淤血的四肢等；气性坏疽常继发于深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等感染时）；纤维素样坏死（发生于超敏反应性结缔组织病和急进性高血压病）；脂肪坏死（常见于急性胰腺炎）
P20干酪样坏死：是特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核病，偶可见于某些坏死的肿瘤和结核
坏疽类型、特点、辨别：干性坏疽:多发生于肢体。常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾病。由于动脉阻塞，肢体远端可发生缺血性坏死;又因静脉回流仍通畅，加上体表水分蒸发，以致坏死的肢体干燥且呈黑色;腐败性变化较轻，与周围正常组织之间有明显的分界线；湿性坏疽多发生在与外界相通的内脏如肺、肠、子宫和淤血的四肢等。由于坏死组织水分多，腐败菌易于繁殖，故腐败菌感染严重使局部肿胀，呈黑色或暗绿色，与健康组织无明显分界线;坏死组织经腐败分解产生吲哚、粪臭素等，故有恶臭;坏死组织腐败分解所产生的大量毒性物质被机体吸收。气性坏疽是一种特殊类型的湿性坏疽，常继发于深部肌肉的开放性创伤(特别是战伤)合并产气荚膜杆菌等感染时，细菌分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织呈蜂窝状。病变部位严重肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音据因坏死组织分解产物和毒素大量吸收，气性坏疽和湿性坏疽常伴有全身中毒症状
P21坏死结局：
①溶解吸收:由于坏死组织本身及坏死灶周围中性粒细胞释放的各种水解酶的作用，可使坏死组织溶解液化，然后由淋巴管或血管吸收。不能吸收的碎片，则由吞噬细胞吞噬、清除。小的坏死灶溶解吸收后，常通过修复使功能和形态恢复;大的坏死灶溶解后不易完全吸收，可形成囊腔 ②分离排出:位于体表和与外界相通脏器的较大坏死灶不易完全溶解吸收，其周围可发生炎症反应，渗出的中性粒细胞释放水解酶，可加速坏死灶边缘组织的溶解，使坏死灶与健康组织分离、脱落，形成缺损。皮肤或黏膜的坏死组织脱落形成的缺损，称为溃疡。肾、肺等器官的坏死组织液化后可经自然管道(输尿管、气管)排出，所留下的空腔称为空洞。 ③机化:坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出时，则由肉芽组织长入而代替坏死组织。这种由肉芽组织代替坏死组织(或异物等)的过程，称为机化，最后可形成瘢痕组织。 ④包裹、钙化:如果坏死灶较大，或坏死物难以溶解吸收，或不能完全某某，则常由周围的肉芽组织加以包裹,继而转变为纤维组织，其中的坏死物质有时可继发营养不良性钙化。
P22凋亡：指在生理或病理状态下，由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，亦称为程序性细胞死亡。
P24再生：在损伤修复过程中，参与修复的细胞在局部分裂增殖的现象
P25组织细胞的再生能力
机体各组织、细胞的再生能力不一。按再生能力的强弱，人体细胞可分为三类。 ①不稳定细胞，再生能力相当强。这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或被破坏的细胞，如表皮细胞、黏膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞等。 ②稳定细胞，指在生理情况下，细胞增殖现象不明显，只有在遭受损伤或某种刺激时才表现出较强的再生能力。这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管上皮等;还包括成纤维细胞、内皮细胞和原始的间叶细胞等，其中原始的间叶细胞，不仅有较强的再生能力，而且还有很强的分化能力，例如骨折愈合时，原始间叶细胞增生，并向软骨母细胞及骨母细胞分化。此外，平滑肌细胞虽然也属于稳定细胞，但一般情况下再生能力很弱。 ③永久性细胞，属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。中枢神经细胞及周围神经的神经节细胞均缺乏再生能力，一旦遭受破坏则成为永久性缺失，但受损的神经纤维在神经细胞存活的前提下有活跃的再生能力。骨骼肌及心肌细胞损伤后，虽然有微弱的再生能力，但缺损基本上由瘢痕修复。
P28肉芽组织：是指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润
组成：新生毛细血管和成纤维细胞
作用：①抗感染，保护创面;②填补创口及其他组织缺损;③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。 结局：肉芽组织在组织损伤后2~3天内即可出现，自下向上(如体表创口)或从周围向中心(如组织内坏死)生长、推进，填补创口或机化异物。随着时间的推移(约1周)，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟，表现为间质的水分逐渐吸收减少;炎性细胞减少并逐渐消失;部分毛细血管管腔闭塞、数目减少;成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，最后变为纤维细胞，此即肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并逐渐老化为瘢痕组织。
P28瘢痕：指肉芽组织成熟老化后形成的纤维结缔组织
瘢痕对机体影响：①由于瘢痕组织含大量胶原纤维，比肉芽组织的抗拉力强，可使损伤后修复的组织器?官保持其坚固性;②瘢痕组织收缩和粘连可影响器官的功能，如发生于关节附近时，常引起关节挛缩或活动受限;胃溃疡瘢痕可引起幽门狭窄或梗阻;③器官内广泛纤维化及玻璃样变性，可导致器官硬化;④瘢痕组织增生过度，形成肥大性瘢痕，可突出于皮肤表面，称为瘢痕疙瘩，临床常某某“蟹足肿”
P29创伤愈合类型一期二期：
(1)一期愈合:见于组织缺损少、?创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的手术伤口。这种伤口只有少量的血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在24~48小时内便可将伤口覆盖。肉芽组织在第3天就可从伤口边缘长出并很快将伤口填满。5~7天伤口两侧出现胶原纤维连接，此时切口达临床愈合标准，可以拆线。然而肉芽组织中的毛细血管及成纤维细胞仍继续增生，胶原纤维不断积聚，切口瘢痕呈鲜红色，甚至可略高出皮肤表面;随着水肿消退，炎细胞和血管数量减少，第2周末瘢痕开始“变白”，其过程需数月，最终形成一条白色线状瘢痕。一般而言，1个月后覆盖切口的表皮结构已基本正常，抗拉力强度则需3个月才能达到顶峰。 (2)二期愈合:见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。二期愈合与一期愈合有以下不同:①由于坏死组织多，或由于感染引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。这种伤口只有等到感染被控制，坏死组织被消除，修复才能开始。②伤口大，伤口收缩明显，伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织才能将伤口填平。③愈合的时间较长，形成的瘢痕也大。
骨折愈合过程四种：
1.血肿形成。骨组织和骨髓都有丰富的血管，骨折时两端及其周围伴有大量出血，形成血肿，数小时后血肿发生凝固;与此同时常出现轻度的炎症反应。骨折早期常可见到骨髓组织的坏死，骨皮质亦可发生坏死。如果坏死灶较小，可被破骨细胞吸收;如果坏死灶较大，可形成游离的死骨片。
2.纤维性骨痂形成。骨折后的2~3?天，血肿开始由增生的毛细血管及成纤维细胞长人而被机化，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。肉眼观及x线检查见骨折局部呈梭形肿胀。1周左右，增生的肉芽组织及纤维组织可进一步?分化，形成透明软骨;透明软骨的形成一般多见于骨外膜的骨痂区，骨髓内骨痂区则少见。 3.骨性骨痂形成。纤维性骨痂可逐渐分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙盐沉积，使类骨组织转变为编织骨;纤维性骨痂中的软骨组织也可经软骨化骨过程演变为骨组织，形成骨性骨痂。 4.骨痂改建或再塑。编织骨由于结构不够致密，骨小梁排列紊乱，仍达不到正常功能需要。为了适应骨活动时所受的应力，编织骨经过进一步改建成?为成熟的板层骨。最终皮质骨和髓腔的正常关系以及骨小梁正常的排列结构也重新恢复。骨改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。
P33
1.动脉性充血：由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，称动脉性充血或主动性充血，简称充血。
2.静脉性充血：组织或器官由于局部静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。
3.动脉、静脉充血部位？
P34
长期淤血后果：
淤血性水肿
淤血性出血
实质细胞损伤
间质增生
P35肺淤血
慢性肺淤血常由左某某衰竭所致。
肺淤血病理变化：
肉眼观：肺体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，切开时断面可流出淡红色泡沫状液体。
光镜下：肺泡间隔毛细血管扩张淤血，纤维组织增生，肺泡间隔变宽。肺泡腔内可有淡红色的水肿液、红细胞和心力衰竭细胞。
心力衰竭细胞：肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，红细胞的血红蛋白被分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。（心力衰竭细胞多见于肺泡腔内，亦可见于肺间质或患者的痰内。）
慢性肝淤血常由右心衰竭引起。
肝淤血病理变化：
肉眼观：肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张且略增厚，质较实，色暗红，在肝切面上可见红黄相间的网络状花纹（肝细胞脂肪变性区呈灰黄色，而肝小叶中央静脉和肝窦因淤血呈深红色），形似槟榔的切面，故称槟榔肝。
光镜下：肝小叶中央静脉及其周围的血窦高度扩张充血，小叶中央区的肝细胞发生萎缩甚至消失，小叶周边区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。
6.槟榔肝：在肝切面上可见红黄相间的网络状花纹（肝细胞脂肪变性区呈灰黄色，而肝小叶中央静脉和肝窦因淤血呈深红色），形似槟榔的切面，故称槟榔肝
P36
出血类型：按血液溢出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血。
破裂性出血：由于心脏或血管壁破裂而引起的出血，称为破裂性出血。
漏出性出血：由于微血管壁通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基膜而漏出于血管腔外。
P37
1.出血后果：急性大量出血，如在短时间内丧失循环血量的20%-25%时，即可发生失血性休克。
2.血栓形成概念：在活体的心脏或血管内，血液有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。
3.血栓形成条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液的高凝状态
P42
1.血栓类型：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓
2.白色血栓：在心血管内皮细胞形成（在静脉血栓中，白色血栓位于血栓的起始部，构成延续性血栓的头部）
肉眼观：白色血栓呈灰白色，表面粗糙，质硬，与血管壁紧密黏着。
光镜下：主要由血小板及少量纤维素构成。
组成：常位于血流较快的受损的心瓣膜、心腔和动脉内。
3.混合血栓：为静脉延续性血栓的体部；单一的混合血栓见于动脉瘤、室壁瘤的附壁血栓及扩张的左某某房内的球形血栓。
肉眼观：血栓呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁黏着，有时可见灰白色与红褐色相间的条纹。
光镜下：血小板小梁（p42）呈珊瑚状，表面有许多中性粒细胞黏附，小梁之间纤维素成网状，网眼内含有大量红细胞和少许白细胞。
组成：血小板、纤维素、红细胞
4.红色血栓：主要见于静脉；构成延续性血栓的尾部
肉眼观：呈暗红色，新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性；陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。
光镜下：主要为大量的红细胞，可见少量纤维素及分散于其中的血小板。
组成：大量红细胞，少量纤维素，血小板
5.透明血栓：发生于微循环的毛细血管及小静脉内；见于弥散性血管内凝血（DIC）
主要由纤维素构成，只能在显微镜下看见
P43
1.栓塞概念：循环血流中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的现象称为栓塞。
P45
血栓栓塞中栓子来源：引起肺动脉栓塞的血栓栓子约95%来自下肢深部静脉，特别是乆静脉、股静脉和髂静脉，偶可见来自盆腔静脉或右心附壁血栓，少数来自颅内静脉窦；引起体循环栓塞的血栓大多来自左某某，少数来自动脉粥样硬化斑块和动脉瘤内的附壁血栓。
P46
栓塞在什么情况下造成：
脂肪栓塞：循环血流中出现游离脂肪滴并阻塞血管。
病理条件下出现游离脂肪滴见于：1）外伤致储存脂肪进入血液：长骨粉碎性骨折、手术、烧伤、脂肪组织的严重创伤，脂肪肝挤压伤。
2）血脂乳化状态失去稳定性：非创伤性的病人如糖尿病时的血脂过高、酗酒和慢性胰腺炎或精神刺激、过度紧张使机体处于应激状态下，导致儿茶酚胺大量分泌，过多动员储备脂肪，增高血脂，形成过多的乳糜微粒并互相融合，形成脂肪滴。
2.气体栓塞：1）空气栓塞：多由于经脉损伤破裂，外界空气由静脉缺损处进入血流所致。
2）氮气栓塞：当体外大气压骤然降低时
3.羊水栓塞：由于分娩或胎盘早期剥离时，羊膜破裂，尤其又有胎儿阻塞产道时，子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦，经血液循环进入肺动脉分支及毛细
血管内引起栓塞所致。
P47
梗死形成：
梗死形成原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞
梗死形成条件：1）供血血管的类型：①双重血液供应的器官，如肺、肝②平行动脉供血，如前臂③吻合支丰富的供血，如肠。以上器官不易发生梗死。 肾、脾、心、脑等器官一旦动脉发生栓塞，极易发生梗死。
2）血流阻断的速度：缓慢发生的血流阻断，可为吻合支血管逐步扩张，建立侧支循环提供时间，不易发生梗死；反之则易发生梗死。
3）组织对缺氧的耐受性及血液的含氧量：脑组织对缺氧的耐受性最低，血液供应中断3~5分钟，即可引起梗死；心肌纤维缺氧20~30分钟发生坏死；骨骼肌、结缔组织对缺氧耐受性较强，较少发生梗死。严重贫血、失血、心力衰竭时血氧含量低，当动脉供血不足时，对缺氧耐受性低的心、脑等易发生梗死。
P48
梗死类型：贫血性梗死、出血性梗死
贫血性梗死：常发生在组织结构致密、侧支循环不丰富并由终末动脉供血的器官，如心、肾、脾等
特点：梗死区呈灰白色或灰黄色，又称白色梗死。
出血性梗死：常发生于组织疏松且具有双重血液循环的器官，如肺、肠等。
特点：梗死灶有明显的弥漫性出血，因梗死灶呈红色，又称红色梗死。此种梗死形成需动脉阻塞、严重淤血、双重血液循环、组织疏松等条件。
P50炎症概念，基本病理变化
炎症：是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺激所发生的以防御为主的反应。
基本病理变化：变质、渗出和增生。
P51渗出概念
渗出：是指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。
渗出——是炎症最具有特征性的变化，是机体抵抗损伤因子的主要防御手段。
P53渗出液在炎症中的作用有哪些
1.渗出液对机体具有一定的保护意义：
①渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；
②渗出液中含有大量的抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原微生物；
③渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白（纤维素）交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物，并在炎症后期成为修复的支架。
过多的渗出液也可给机体带来危害：
如严重的喉头水肿可引起窒息；心包腔及胸膜腔渗出液过多时，可压迫并妨碍心脏和肺的正常活动；过多的纤维素渗出不能完全吸收时，则可发生机化并引起气管的粘连。
P54白细胞渗出大过程
白细胞渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程，包括白细胞边集和附壁、黏着、游某某、趋化和吞噬等步骤。
P54-55
各种细胞都以同样的方式游某某，但在炎症不同阶段以及致炎因子的不同，游某某的白细胞种类有所差别：
①中性粒细胞游走能力最强，游某某最早，移动最快，而淋巴细胞最弱；
②急性炎症或炎症早期中性粒细胞首先游某某，24～48小时后逐渐崩解消失，而单核细胞的生存期较长；再则中性粒细胞崩解能释放单核细胞趋化因子，可以诱导单核细胞的游某某；
③损伤因子不同，游某某的白细胞种类也不同。化脓性感染以中性粒细胞浸润为主，病毒感染以淋巴细胞浸润为主，过敏反应以嗜酸性粒细胞浸润为主。
红细胞无运动能力，当血管壁受损严重时，红细胞也可以通过血管壁到达血管外，称为红细胞渗出，这与白细胞游某某不同，其漏出是一种被动的过程，常是由于炎症反应强烈，血管壁损害严重，血液流体静压增高等因素所致。渗出液中出现大量红细胞是炎症反应剧烈和血管壁严重损伤的表现。
P55趋化作用的概念
趋化作用：渗出的白细胞向炎症灶定向游走集中的想象，称为趋化作用。
P58炎症介质概念
炎症介质：是指炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质，亦称化学介质。
P62渗出性炎四种类型
浆液性炎
浆液性炎是以浆液渗出为主，其中蛋白质占3%～5%（主要为白蛋白），混有少量纤维蛋白、中性粒细胞及脱落的上皮细胞。好发于疏松结缔组织和浆膜、黏膜、皮肤等处。
病变：浆液渗出物若弥漫浸润疏松结缔组织，可造成局部明显炎性水肿；若聚集于浆膜腔，则引起炎性积水。浆液性炎的病变一般较轻，易于消散。但如浆膜腔内炎性积水过多，可压迫器官（如心、肺），引起明显的器官功能障碍；如渗出的液体未被及时吸收，可引起轻度粘连。
纤维素性炎
纤维素性炎是以渗出物中含有大量纤维素为特征。常见于黏膜、浆膜和肺脏。由于血管壁损伤较重，通透性增高，血浆中的纤维蛋白原渗出，继而转变为纤维素。
病变：纤维素性炎发生在黏膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死黏膜组织形成一层灰白色的膜状物，称为假膜，这 内容过长，仅展示头部和尾部部分文字预览，全文请查看图片预览。 接回心。
P299结核结节组成，主要细胞
结核结节是在细胞免疫的基础上形成的，是指由上皮样细胞、巨细胞，以及外周聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。
P301原发综合征
原发综合征：肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核合称为原发综合征。
302、继发性肺结核病变特点
(1)病变多始发于肺尖部，可能与人体直立时该部动脉压低，血循环较差，且通气不畅，以致局部组织抵抗力较低，病菌易在该处繁殖有关。 (2)由于超敏反应，病变发展迅速而剧烈，易发生干酪样坏死；同时，由于机体具有一定的免疫力，坏死灶周围常形成结核结节。 (3)由于机体有一定免疫力，如病变恶化，细菌主要通过支气管在肺内蔓延播散，并引起肺空洞。肺门淋巴结一般无明显病变，由血源性播散引起的全身粟粒性结核病亦少见。 (4)病程较长，病情复杂。随着机体免疫反应的消长，临床经过常呈波浪状起伏，时好时坏，病变有时以增生性变化为主，有时则以渗出、坏死性变化为主，常新旧病变交杂存在，且临床类型多样。
继发性肺结核类型：①局灶型肺结核②浸润型肺结核③慢性纤维空洞型肺结核④干酪性肺炎⑤结核球⑥结核性胸膜炎
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